bse 

Zurück

 Thema der Facharbeit:

 

BSE: Ursachen und Auswirkungen auf

den menschlichen Organismus; Häufig-

keit der BSE-Fälle in GB im Vergleich

zur BRD

 

1.Vorwort

 

 

Obwohl man nicht mehr so oft wie in den vergangenen Jahren über BSE spricht und nicht in den Medien vorkommt, habe ich mir trotz dessen dieses Thema ausgesucht, weil ich mich in den Vergangenen Jahren nicht so sehr mit dem Thema BSE auseinandergesetzt habe. Deshalb habe ich mir vorgenommen meine Wissenslücke zu zumachen, da ich mich immer gefragt habe, wie es zu BSE kommen könnte und ich werde auch hoffentlich durch meine Facharbeit sowohl mich, als auch die Leser aufklären. In meiner Facharbeit möchte ich nicht nur über BSE allgemein schreiben, sondern ich habe den Schwerpunkt auf die Ursachen und Auswirkungen auf den menschlichen Organismus und auf die Häufigkeit der BSE – Fälle in Großbritannien im Vergleich zur Bundesrepublik Deutschland gesetzt.

Außerdem habe ich dieses Thema gewählt, da ich selber ein Verbraucher des Rindfleisches bin und es sehr wichtig für die Gesundheit des Menschen finde, wobei man auch aus meiner Facharbeit die Gefahren für den Verbraucher des BSE – Rindes entnehmen kann.

2.Allgemeines

 

 

 

2.1 Was ist BSE?

 

Die Abkürzung BSE steht für „Bovine Spongiforme Enzephalopathie“. Hierbei handelt es sich um eine schwammartige Hirnerkrankung bei Rindern, die auch als Rinderwahnsinn bezeichnet wird. Typische Symptome für diese Erkrankung sind Lähmung, Blindheit, Bewegungs- sowie Verhaltensstörungen wie z.B. Agressivität, Torkeln, Einknicken. Nach etwa sechs Monaten führt diese Krankheit zum Tod. Das Nervengewebe der Tiere wird porös und stirbt ab. Aus diesem Grund sieht das Gewebe unter dem Mikroskop schwammartig aus.

 

 

 

 

 

 

 

Beim Erreger des BSE geht es sich nicht um Bakterien, Parasiten, Pilze oder Viren, wie im Normalfall, sondern man spricht von einem krankhaft verändertes Protein „Amyloid“, welches aber auch als „Prion“[1] bezeichnet wird.

Prionen gibt es in einer normalen und in einer infektiösen  Version. Infektiöse Prionen haben eine degenerierte Form und können auf diese Weise gesunde Prionen befallen, indem sie diesen ihre räumliche Faltung aufzwingen. Als Folge tritt eine Verklumpung von Nervenellen auf. Zusätzlich weist ein Prion eine hohe Stabilität auf. Nur konzentrierte Säuren oder Laugen und chlorhaltige Lösungen inaktivieren es zuverlässig. Hingegen sind herkömmliche formaldehyd- oder alkoholhaltige Desinfektionsmittel völlig wirkungslos.

 

 

 

 

2.2 Die Auswirkungen von BSE auf den Menschen

 

Die Prionen verursachen bei Rindern, Schafen, Elchen, Katzen, Zuchtnerzen und Menschen ähnliche Erkrankungen, die verschiedene Bezeichnungen haben. Bei Schafen wird diese Erkrankung z.B. als „Scarpie“ genannt.

Zwar bleiben solche Infektionen meist auf spezifische Art beschränkt, doch die Artgrenze kann übersprungen werden. Eine absolute Sicherheit, dass sich z.B. auch Schweine oder andere für den Verzehr bestimmte Nutztiere nicht mit BSE anstecken können, gibt es nicht, auch wenn solches Fleisch nach dem derzeitigen Forschungsstand unbedenklich ist.

Die CJK äußert sich am Verlust der Gehirnleistungen. Bei Menschen wird diese Krankheit als „Creuzfeldt – Jackob Krankheit bezeichnet. Die Diagnose von CJK kann allerdings erst nach dem Tod durch eine Untersuchung der Hirnstruktur bestätigt werden. Die Wissenschaft entwickelt bereits Tests, um die Krankheit zu diagnostizieren. Die Inkubationszeit von CJK beträgt bis zu 20 Jahren. Es gibt eine Theorie, welche die BSE-Fälle bzw. CJK Erkrankungen erklärt, dass der Erreger Schafsseuche Scarpie mit der Fütterung  von Tiermehl auf das Rind und über dieses auf den Menschen übertragen wird. Dabei hat sich der Erreger im Rind in eine infektiöse und bösartige Variante umgewandelt, so dass sie auch auf den Menschen übertragbar geworden ist. Dagegen ist der Verzehr vom infiziertem Schaffleisch, nach heutigem Wissenstand, für den Menschen ungefährlich. Anfang der achtziger Jahre senkten britische Tierkadaverarbeitungsanlagen die Temperatur bei der Verarbeitung von Tierkadavern zu Tiermehl herab. Somit könnte der Erreger der Schafseuche Scarpie der Inaktivierung entgangen und ins Futter gelangt sein. CJK ist früher eher selten aufgetreten. Seit 1990 werden in Groß-Britannien alle Fälle der CJK – Krankheit festgehalten. Dabei hat man festgestellt, dass in den Jahren 1993-1994 ungewöhnlicherweise zehn Briten unter 42 Jahren an der CJK – Krankheit gestorben sind. Auch wurde festgestellt, dass die Patienten ein verändertes Krankheitsbild zeigten. Diese Patienten litten an Wutausbrüchen sowie an Wahnvorstellungen. Bei einer neuroanatomischen[2] Untersuchung der Gehirne, der verstorbenen Patienten entdeckte man neuartige Ablagerungen. Deshalb wurde diese Krankheit auch als nv – CJK – Krankheit genannt. Dies war eine neue Variante der CJK- Krankheit. Es stellte sich heraus, dass die Ablagerungen, in den Gehirnen an BSE verstorbenen Rinder, mit denen der nv – CJK – Krankheit des Menschen identisch waren. Ebenso wiesen epidemiologische[3] Daten einen Zusammenhang zwischen dem Auftreten von BSE und der CJK bei dem Menschen auf.

 

      2.3 Aufbau des BSE Erregers (Prion)

 

Prionen sind infektiöse Agenzien (Partikel), die körpereigene Proteine darstellen, beispielsweise von  Schafen, Rindern und Menschen. Prionen existieren in zwei unterschiedlichen geometrischen Formen. In ihrer „gesunden“ Form sind sie harmlos und kommen in den Zellmembranen der Nerven vor. In der „krankheitserregenden“ Form wandeln sie ihre gesunden Gegenstücke in die krankhafte Form um. Diese krankhaften Prionen können nicht vom Körper abgebaut werden. So bilden sich Ablagerungen im Gehirn, die für eine Prionen –Erkrankung wie BSE und CJK typisch sind.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Dabei sind sie einfacher gebaut als Viren. Ein Prion ist die alternative Konformation eines normalen Proteins, das in bestimmten Zellen vorkommt. So kann das Protein, das sich nicht selbst zu replizieren vermag ein infektiöses Pathogen darstellen, in dem das Prion eine entsprechende Zelle infiziert, damit katalysiert es die Umwandlung des normalen Proteins in die Prion Version. Laut diesem Wissenstand, könnte ein Prion – Molekül  eine Kettenreaktion auslösen, bei der die Zahl der Prionen ansteigt. Dadurch könnten sich die Prionen über eine Wirtspopulation ohne irgendeinen Verdünnungseffekt ausbreiten.

Die Arbeitergruppe des Prionenforschers Stanley B. Prusiner identifizierten bei Mäusen ein Gen (sinc Gen = scarpie incubation), das seine Träger mit großer Wahrscheinlichkeit an sponingformer Enzephalophatie erkranken lässt. Dessen Genprodukt (PrP – scarpie) ist eine veränderte Variante des regulär auf der Membran von Nervenzellen zu findenden Proteins Amyloid (PrP). Diese unterscheidet sich in seiner Raumstruktur. Scrapie – PrP besitzt eine flächig ausgebreitete Domäne (b- Faltblatt) an einer Stelle, wo das normale PrP eine globuläre Domäne (a- Helix) aufweist. Das b-Faltblatt ist eine der möglichen Standard- Konformationen einer Polypeptidkette(siehe Anhang). Die Struktur ermöglicht es Peptidketten flächige Strukturen auszubilden. Sie wird durch intermolekulare Wasserstoffbrücken(zwischen nebeneinanderliegenden Polypeptidketten) stabilisiert. Bei der parallelen Faltblattstruktur verlaufen benachbarte Ketten in der gleichen Richtung, bei der antiparallelen in verschiede Richtung. Die a-Helix ist auch eine der bekannten möglichen Standard-Konformationen einer Polypeptidkette, die man in Proteinen häufig finden kann.(siehe Anhang).Die Prionentheorie besagt, dass wenn man einen Extrakt aus Gehirngewebe von Mäusen , welche beriets an sponingforme Enzephlophatie erkrankt sind., auf gesunde Mäuse überträgt, so erkranken diese ebenfalls. Da die Infektiösität der Extrakte auch nach einer Bestrahlung mit hartem UV – Licht, das DNA zerstört, jedoch erhalten bleibt, nehmen die Anhänger der Prionentheorie infektiöse Proteine als Erreger an. Dieser Erregertyp wird als ein Prion bezeichnet. Aus den Extrakten war es möglich, das Protein Amyloid zu isolieren, das auf der Zellmembran von Nervenzellen vorkommt. Dabei unterscheidet sich das Protein aus den Extrakten in seiner räumlichen Gestalt vom „normalen“ Amyloid. Sie ist flächig ausgebreitet.

Die Übertragbarkeit der Krankheit erklärt die Prionentheorie damit, dass das veränderte Amyloid, wenn es in gesunde Organismen gelangt, die normalen Amyloid – Proteine zwingt, seine räumliche Gestalt anzunehmen. Denn das veränderte Amyloid lagert normales Protein an und prägt ihm seinen Bauplan auf. Die umgestalteten Proteine aggregieren und bilden die Ablagerungen im Hirngewebe Erkrankter. Eine weitere Möglichkeit besteht darin, prionen -

haltiges Material wie z.B. Tiermehl bei hohem Druck auf 133ºC zu erhitzen. Gewöhnliches Kochen und Backen reichen nicht aus, um die Prionen  zu inaktivieren.

 

      2.4 Symptome von BSE + BSE Check

 

Krankheitsanzeichen, wie ein Gewichtsverlust und Milchrückgang bei rehaltener Fresslust, können bei Rindern auch auf andere Erkrankungsmöglichkeiten hinweisen. Doch bei einer genaueren Untersuchung dieser Rinder in Bezug auf ihr verändertes Verhalten, Empfindlichkeit und Bewegungsabläufe, können sich eindeutige Hinweise auf eine BSE – Erkrankung ergeben. Die mehrmals durchgeführten neurologischen Untersuchungen der Rinder nach einem vorgegebenen Plan ergeben im Falle einer BSE –Erkrankung, jeweils die zu erwartenden selben Befunde. Diese können dabei von Tier zu Tier in Bezug auf ihre Ausprägung und auf ihr Vorkommen verschieden sein. Erst die Bewertung mehrerer verschiedener neurologischer Auffälligkeiten insgesamt, kann zu der Verdachtsdiagnose BSE führen. Diese an BSE erkrankten zeigen bereits Monate vor dem Niederbruch Anfangssymptome, die durch den BSE – Check[4] erkannt werden können. Dieser stellt einen brauchbaren BSE – Test am lebenden Tier dar.

Wird ein Tier mit Hilfe des BSE – Checks als BSE verdächtig erklärt, so muss es nach Anzeige, amtstierärztlicher Untersuchung und Bestätigung des BSE Verdachtes getötet und labordiagnostisch untersucht werden. Der BSE – Check kann die zur endgültigen Diagnose führenden labordiagnostischen Untersuchungen sinnvoll ergänzen. Durch die Erkennung der BSE auf Erzeugerebene verringert sich das Risiko des Verbringens BSE erkrankter Rinder auf den Schlachthöfen. Bei einem BSE – Fall ist die Reinigung und Desinfektion der Schlachthöfe und die Entscheidung der unschädlichen Beseitigung möglicher infizierter Tierkörper problematisch. Deshalb fordern der Bundesverband Praktischer Tierärzte sowie der beamteten Tierärzte, dass alle Rinder über 24 Monate, vor der Schlachtung, einem BSE – Check unterworfen werden.            

 

 

 

 

     



[1]Eiweißartige infektiöse Partikel

[2] wissenschaftliche Lehre, vom Aufbau und von der Funktion des Nervensystems und dem damit verbundenen körperlichen Erkrankungen

[3] medizinische Lehre von der Herkunft, der Verbreitung und Bekämpfung von Epidemien

[4] Schnelltest; entwickelt von Professor Ueli Braun; Zürich

3. Verbraucher

 

3.1 Welches Fleisch ist nach heutigem Wissenstand ungefährlich ?

 

Eine Ansteckungsgefahr besteht, nach heutigem Wissenstand, lediglich in den Teilen des Gehirns und dem gesamten Zentralnervensystems. Aber auch die Wirbelsäule mit dem Rückenmark und die Netzhaut des Auges ist gefährdet. Auch Lymphknoten5 und Innereien wie Gedärme, Milz, Luge und Leber des BSE erkrankten Rindes können gefährlich sein. Man geht davon aus, dass sich die Erreger in den Organen des Rindes, neben den Nervenzellen befinden, welche mit dem Immunsystem zusamamenhängen. Dort setzen sie sich an die weißen Blutkörperchen fest und somit gelangen sie in den gesamten Körper des Rindes. Muskelfleisch ist von Kopf und Rückenmark weit entfernt, deshalb wird eine mögliche Übertragungsgefahr nicht angenommen. Auch konnte nach bisherigen Methoden keine Ansteckungsgefahr für Fett, Haut und Haare nachgewiesen werden.

Nach derzeitigem Wissenstand, sollte auch die Milch von BSE erkrankten Rindern vermieden werden, wobei der Erreger in der Milch ebenfalls noch nicht nachgewiesen wurde. Bisherige Forschungen sprechen dafür, dass der Erreger falls vorhanden, nur in geringen Mengen vorkommt. Bekannt ist, dass die BSE – Erkrankung bis zu 15 % durch die Mütter auf die Kälber übertragen wird. Die Tötung eines an BSE leidendenden Rindes kann infiziertes Gewebe auch in zuvor nicht verseuchte Teile zerstreuen. Besonders stark von dieser Erkrankung  betroffen waren die Importe aus den Ländern wie Großbritannien oder Portugal, deshalb sollte das Fleisch aus dieser Herkunft vermieden werden. Um die Sicherheit des Verbrauchers zu gewährleisten, sollten Metzgereien ihre Schlachtrinder auf BSE untersuchen lassen, bevor sie verarbeitet werden. Allerdings ist damit ein bevorstehendes Risiko nicht auszuschließen, da man bei jüngeren Rindern die verfügbaren Tests eine Infektion noch nicht nachweisen kann. Solange es keine genaueren Methoden gibt, sollte das Kalbfleisch nicht konsumiert werden. Sofern sich der Erreger noch nicht ausreichend im Gehirn vermehrt hat und das entartete Prion – Eiweiß unterhalb der Nachweisgrenze bleibt, kann der Test auch bei älteren Rindern zu einem „negativen“ , damit zu einem falschen Ergebnis führen.

 

 

 

3.2 Die Folgen der BSE – Krise in Bezug auf die Ernährung des Menschen

Bei vegetarischer Ernährung, warnen die Ernährungsexperten die Bevölkerung vor einem möglichen Zinkmangel. Aufgrund dem sinkendem Bedarf an Rindfleisch in Deutschland, könnte es zu einem Zinkmangel in der Bevölkerung kommen. Laut dem Deutschen Institut in Aachen für Ernährungsmedizin und Diätik (D-I -E -T), sei die Aufnahme von Zinkaus tierischen Lebensmitteln besser, als die aus pflanzlichen Lebensmitteln. Um der BSE Ansteckungsgefahr vorzubeugen, verzichten viele Verbraucher auf das zinkreiche Rindfleisch. Jedoch ist eine ausreichende Versorgung des Körpers mit Vitaminen, lebensnotwendigem Fett, Aminosäuren und Spurenelementen6 wie Zink, zur Aufrechterhaltung der Gesundheit des Menschen erforderlich. Aufgrund der aktuellen Untersuchungen wurde festgestellt, dass 50 % der Weltbevölkerung an Zinkmangel leiden. Auch in Deutschland nimmt die Zahl der unter Zinkmangel leidenden Menschen zu. Angesichts der Angaben der Experten ist das Spurenelement Zink ein wichtiger Bestandteil für die Gesundheit des Menschen. Die von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) empfohlene Zufuhr liegt bei 12 bis 15 Milligramm Zink pro Tag für Jugendliche und Erwachsene. Die Zufuhr in der Schwangerschaft und in der Stillzeit liegt bei 25 Milligramm pro Tag. Zink fördert

Die Aktivität von 300 Enzymen im menschlichen Körper, wobei sie wichtige Aufgaben im Eiweiß-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel7 erfüllt. Ebenso erhöht Zink die sportliche und geistige Leistungsfähigkeit des Menschen, Es verbessert den Aufbau der so genannten Knochen Kollagene8 , die den Knochen stabilisieren und das Immunsystemstärken und so vor Erkältungskrankheiten schützen. Dabei sind die meisten Lebensmittel zinkarm. Doch nicht nur durch eine zu niedrige Zinkzufuhr kann ein Zinkmangel entstehen, sondern auch durch Verluste des Spurenelementes. Diese wird über den Schweiß ausgeschieden dabei besteht eine Gefahr für den Sportler, ebenso fördert Alkohol zusätzlich die Zinkausscheidung über die Nieren. Der Zinkmangel im Körper kann durch Einnahme von Zinktabletten innerhalb von sechs bis acht wieder behoben werden.

 

 

3.3 Methoden zum Schutz des Verbrauchers

 

Aufgrund einer Diagnose von einem BSE befallenem Rind in Schleswig – Holstein und des Krankheitsverdachtes bei einem aus Deutschland stammenden Rind in Portugal besteht für den Verbraucher in Deutschland bei dem Verzehr von Rindfleisch ein Restrisiko. Das Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin in Berlin, rät auf Rindfleisch zu verzichten, bis offene Fragen hinsichtlich der Infektionswege beantwortet sind. In Schleswig – Holstein war nach Anwendung eines Schnelltest der BSE – Fall bei einem deutschen Rind entdeckt worden. Die Ergebnisse von mehr als 10.000 Tests, die zuvor an kranken und älteren Tieren durchgeführt wurden, waren negativ. Weitere BSE – Fälle nicht auszuschließen, wenn die Tests großflächig eingesetzt werden. Der Verbraucher benötigt nun eine Neubewertung des Risikos . Nach heutigem wissenschaftlichem Kenntnisstand stellt sich die Situation folgendermaßen dar. Es können deutsche Rinder mit BSE infiziert sein. Mit den derzeit eingesetzten Testverfahren lässt sich die Infektion nur bei Tieren nachweisen, die mindestens 30 Monate alt sind und bei denen die Erkrankung erkennbar fortgeschritten ist. Negative Testergebnisse bei jüngeren sind nicht aussagekräftig. Der Verbraucher sollte Risikomaterialien wie Gehirn und Rückenmark grundsätzlich vermeiden.

Seit dem 01. Oktober 2000 müssen diese Materialien bei Schafen, Rindern und Ziegen bei der Schlachtung entfernt und aus der Nahrungskette ausgeschlossen werden. Für Arzneimittel und kosmetische Produkte ist der Einsatz von Risikomaterial seit 1998 verboten. Die Gelatineherstellungsverfahren sind aggressiv und reichen nach wissenschaftlicher Ansicht aus, um die Sicherheit auch von Rindergelatine zu gewährleisten. Fleisch soll insbesondere von ausgewählten Tieren mit bekannter Herkunft stammen. Das Fleisch von Schwein, Geflügel und Fischen ist nach heutigem Wissen in Bezug auf das BSE – Risiko als sicher anzusehen. Nach wie vor wird das deutsche Herstellungsverfahren als sicher angesehen. Das Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und Veterinärmedizin geht davon aus, dass ein Zusammenhang zwischen BSE und der neuen Variante der Creuzfeldt – Jacob – Krankheit besteht. Der endgültige wissenschaftliche Beweis dafür besteht allerdings aus. In Deutschland wurde diese Variante bislang nicht diagnostiziert. Die amtlichen Fallzahlen der klassischen Variante von Creuzfeldt – Jacob sind in den letzten Jahren standhaft geblieben.  



5 Organ in der Größe einer Haselnuss, das weiße Blutkörperchen produziert

6 Stoff, der für einen Organismus in ganz geringer Dosierung unbedingt erforderlich ist

7 chemische Umwandlungen in den Körper aufgenommenen Fettstoffen, die in anderer Form wieder ausgeschieden

8 Bindegewebesubstanz betreffend

4. Häufigkeit der BSE – Fälle in Großbritannien im Vergleich zur Bundesrepublik Deutschland

 

Der im Jahr 1986 erstmals beschriebene Rinderwahnsinn wurde durch die Verfütterung von BSE- verseuchtem Tiermehl an Rinder verursacht. Am 11. Februar 1985 stirbt in Südengland die „Kuh 133“ an den Symptomen der später entdeckten Rinderseuche BSE, der erste bekannt gewordene Infektionsfall. Die Zahl der erkrankten Tiere belief sich in dem Jahr auf ca. 60 Tiere, 1987 waren es schon 472 Tiere.

1988 stieg die Zahl der erfassten Krankheitsfälle auf 2500 an.1992 erreichte die Krankheitswelle in GB seinen bisherigen Höhepunkt, es wurden nämlich 37.000 erkrankte Rinder registriert und wurden wöchentlich ca. 1000 Fälle gemeldet. Im Jahre 2000 wurden in GB nur noch 1500 BSE Fälle gemeldet. Von 1986 bis 2000 ist bei rund 178.000 erkrankten Tieren auf den britischen Inseln BSE nachgewiesen worden. In den Jahren 1994 und 1997 wurden in Deutschland erstmals Fälle von Bovine Spongiforme Enzephalopathie bei Einfuhrrindern aus Großbritannien und aus der Schweiz diagnostiziert. Es traten bislang in GB 107 Todesfälle bei Menschen auf, die die  Creutzfeld-Jakob-Krankheit verursacht hat. In GB gibt es 1000-mal mehr BSE-infizierte Rinder als in Deutschland, so ist auch vermutlich die Häufigkeit von CJK größer. Dennoch galt Deutschland als BSE frei. Erst am 22. November 2000 trat BSE zum ersten mal in Deutschland auf. Das Tier wurde 1996 in Schleswig-Holstein geboren. Bis zum 29.01.2001 sind mehr als 24 BSE-Fälle in Deutschland aufgetreten. Wissenschaftler gehen aus, dass die sich Zahl in Deutschland um ein vielfaches erhöhen wird. Seit der Einführung von BSE– Schnelltests im Herbst 2000 gibt es in Deutschland 114 Rinder mit BSE und heute sind wir bei 200 angelangt. Die Einführung von BSE – Tests hat diese trügerische Bild endgültig beseitigt. Im Auftrag des Bundesministeriums für Verbraucherschutz in Bonn ist eine ganze Abteilung damit beschäftigt, herauszufinden, wann wo welches Tier erkrankte und womit es gefüttert wurde.

5. Erkundigung im Schlachthof

 

 

5.1 Wie verläuft der Schnelltest „Prionics – Check“?

 

Im Gehirn eines BSE – infizierten Rindes lässt sich ein Protein identifizieren. Dieses Protein wird PrP – BSE genannt. Dies ist eine veränderte Form des im Körper normal vorkommenden Prionproteins PrP°. PrP – BSE ist entweder selbst der BSE – Erreger oder ist ein Bestandteil des Krankheitserregers. Mit dem BSE – Schnelltest „Prionic – Check“ ist seit Februar 2000 auch in Deutschland ein BSE – Test in der Anwendung, der aufgrund seiner schnellen Durchführbarkeit ( 7 Stunden ) die Testung von Schlachtrindern ermöglicht. Mit diesem Test kann man innerhalb von Stunden das krankheitsspezifische9 Prionprotein nachweisen. Dabei macht man sich die Tatsache zu nutze, dass das krankheitsspezifische Prionprotein, PrP – BSE, durch ein eiweißspaltendes Enzym nur geringfügig verkleinert wird. Hingegen wird das normale Prionprotein vollständig abgebaut. Das verbleibende Fragment von PrP – BSE im Reaktionsgemisch wird anschließend mit dem Prionics – Antikörper nachgewiesen. Der Zeitaufwand für die Entnahme einer einzelnen Probe liegt unter einer Minute. Die Zeit vom Eintreffen der Proben im Labor bis zur Übermittlung des Resultats beträgt in der Regel einen Tag.

 

 

Kurzbeschreibung des Testablaufes :

 

Zu Beginn wird die Hirnprobe vorbereitet. Dabei wird aus einer genau definierten Region des Stammhirns eine ca. 0.5g schwere Probe herausgeschnitten und in definierter Menge Flüssigkeit zerkleinert ( homogenisiert ).

Als nächstes wird das BSE – Prionprotein, PrP – BSE isoliert.

Ein Teil der homogenisierten Hirnprobe wird dabei mit einem eiweißspaltenden Enzym behandelt. Dadurch wird das normale Prionprotein abgebaut, während das BSE – spezifische Prionprotein in der Probe verbleibt. Zum Schluss wird ein immunologischer10 Nachweis dargelegt. Das isolierte BSE – spezifische Prionprotein wird von dem patentierten Prionics – Antikörper 6H4 erkannt. Dieser Antikörper bindet wiederum Antikörper, die mit Enzymen gekoppelt sind, welche nach Zugabe von weiteren Reagenzien11 Licht erzeugen, das gemessen werden kann.

 

Was sagt der Schnelltest überhaupt aus?

 

Die Probenahme erfolgt aus einer Region zwischen Hirn und Rückenmark, wo sich im Fall einer BSE – Infektion die höchste Prionen- Konzentration befindet. Bei Tieren, welche sich bei der Geburt infizieren, ist eine Prionenkonzentration in den ersten zwölf Monaten zu gering, um entdeckt zu werden.

Die nachweisbare Anreicherung von PrP – BSE im Rinderhirn beginnt mindestens sechs Monate vor dem Auftreten der erkennbaren BSE – Symptome 12.

Der patentierte13 Antikörper 6H4 übertrifft bisherige Antikörper in seiner Sensivität und Spezifität. Eine mit Hilfe des Prionic- Check erfolgte BSE- Diagnose ist nicht nur Indiz, sondern gleichzeitig auch biochemischer Nachweis für das Vorliegen einer Prionerkrankung. Deshalb ermöglicht dieser Test eine Früherkennung von BSE. Damit wird ein wichtiger Beitrag zur Reduzierung des Risikos, einer Übertragung von BSE – Erregern auf den Menschen gewährleistet. Ebenfalls zeigt der Schnelltest seine Präzision14 in allen Gewebeproben des Zentralen Nervensystems vom Stammhirn bis zum Rückenmark.

Die Proben Qualität kann jedoch sehr stark variieren. Deshalb war es wichtig, dass die Zuverlässigkeit des Schnelltest von der Proben Qualität unabhängig ist. Proben mit fortgeschrittener Autolyse, ( inkubiert über mehrere Tage bei 37°C und flüssig) können noch analysiert werden. Aufgrund dieser Eigenschaft wird der Test im Rahmen der BSE– Kontrolle veränderter und notgeschlachteter Tiere eingesetzt. Alle BSE – Tests, die auf dem Nachweis des Protease resistenzen15 Kerns des krankheitsspezifischen Prionproteins PrPSc (27-30 KDa) beruhen, können das Problem einer unvollständigen Verdauung des normalen Prionproteins PrPc (30-33 KDa) aufweisen. Die verbleibende Menge an normalen PrPc könnte dann zu falsch positiven Ergebnissen führen, da der Antikörper nicht zwischen PrPc und PrPSc unterscheidet.

Die Gefahr eines unvollständigen Verdaus ist erst dann gegeben, wenn infolge minderer Proben Qualität autolystische Reaktionen und Mikrobenwachstum den Proteolyse – Prozess negativ beeinflussen.

Der Schnelltest deckt den unvollständigen Verdau einzelner Proben dadurch auf , dass er das krankheitsspezifische Prionprotein PrPsc nachweist und den Größenunterschied zwischen den Prionproteinen PrPc und PrPsc sichtbar macht.

Aufgrund dieser internen Kontrolle der Proteolyse jeder einzelnen Probe kann ein falsch positives Resultat infolge nicht ausreichender Verdauung von PrPc ausgeschlossen werden.

In der EU Evaluation16 war der Schnelltest das einzige Testsystem ohne technische Probleme. Auch wurde nachgewiesen, dass der Schnelltest eine BSE – Infektion im Gehirn nachweisen kann bevor histopathologische17 Veränderungen sichtbar werden. Derartige Fälle wurden mit Hilfe des Immunhistochemie 18 bestätigt.

 

 

5.2 Die Prozesse einer Probeentnahme im Schlachthof

 

Prozesse: Zu Beginn wird der Kopf vom Haken genommen und mit dorsalen Seite (Stirn) nach unten  auf den Tisch gelegt, dabei zeigt der Unterkiefer nach oben und die Schädelbasis zeigt zum Entnehmer.

Als nächstes wird die Position des Foramen Magnum (Schädelöffnung aus der das Rückenmark austritt) festgestellt. Dem zufolge wird mit dem behandschuhtem Zeigefinger um den Hirnstamm und dem und dem Rückenmark herumgefahren, um die Verbindung mit der sie umgebenden Haut zu lösen. Mit der anderen Hand wird das Rückenmark etwas fixiert. Daraufhin wird der Löffel auf der (in diesem Fall oben liegenden) ventralen Seite des Rückenmarks eingeführt. Dabei ist zu Beachten, das der Löffel zwischen dem Rückenmark und der es umgebenden Haut eingeführt wird. Die Klinge wird ca. 7 bis 8 cm weit nach innen geschoben und dann hinten nach unten gedrückt. Dabei wird das hintere Ende des Hirnstammes zerschnitten. Um die seitlichen Nervenstränge abzutrennen wird der Löffel nach links und nach rechts um ca. 90º bewegt. Die Durchtrennung der seitlichen Nerven kann größeren Widerstand bieten. Das frei liegende Hirnstück wird durch das Herunterdrücken der Löffelspitze und gleichzeitiges herausziehen des Löffels aus der Öffnung gezogen. Sollten die Seitenstränge nicht durchgetrennt sein, kann das Hirnstück nicht herausgenommen werden.

Wichtig ist dabei, dass sich die Spitze des Dreiecks auf der Unterseite des Hirnstammes(Obexregion der Medulla oblongata) befindet. Zum Schluss wird die entnommene Probe in das Probengefäß eingeführt. Das Gefäß wird gut geschlossen und zur eindeutigen Identifizierung mit einem Aufkleber beschriftet.

 

5.3 Fragen zum Thema BSE – ein Interview mit Herr Dr. Kraft

 

Können BSE Erreger oder CJK Erreger auch über das Blut und daraus gewonnene pharmazeutische Produkte übertragen werden?

Nach heutigem Wissenstand ist nicht sicher, ob BSE auch über das Blut auf den Menschen übertragen werden kann. Jedoch wird angenommen, dass die weißen Blutkörperchen in der Lage sind den Erreger zu transportieren. Bei Schafen konnte nachgewiesen werden, dass sich Tiere auch über das Blut von noch gesund wirkenden Artgenossen mit BSE anstecken lassen. Da der Erreger der CJK eng mit dem Rinderwahnsinns verwandt ist, ist eine Ansteckungsgefahr durch Blut und medizinische Blutprodukte auch bei dem Menschen nicht auszuschließen.

 

Kennen Sie weitere Gefahrenquellen mit „theoretischem Risiko“?

Ja. Chirugische Instrumente können ebenfalls zu einer Ansteckungsgefahr führen, denn der Erreger ist mit herkömmlichen Sterilisationsmethoden nicht abzutöten.

 

Wie lange dauert die Inkubationszeit zwischen der Ansteckung und dem Auftreten der Symptome?

Nach Auskunft ist eine Infektion von Prionics nach etwa 1-3 Jahren nachweisbar. Das jüngste Tier, das je positiv auf BSE getestet wurde, war 20 Monate alt.

 

 

 

 

 

 

 

Wie lange dauert es von der Infektion mit BSE, CJ oder der neuen Variante der CJK bei dem Menschen?

Bei BSE dauert es 1-3 Jahre bis der Rinderwahnsinn ausbricht, und bei der CJK Erkrankung beträgt die Dauer etwa 20 Jahre. Bei der neuen Variante der CJK Erkrankung weiß man noch nicht, wie lange die Dauer von der Infektion bis zum Ausbruch der Krankheit beträgt.

 

Wie entsteht die „alte“ Creutzfeldt – Jacob Variante?

Die CJK Erkrankung  entsteht durch die Umwandlung von „gesunden“ Prionen in ihre krankheitserregende Form. Für derartige Ereignisse kann es auch genetische Dispositionen geben. Die krankhaften Prionen können vom Körper nicht abgebaut werden und wandeln gesunde Prionen in die krankhafte Form um.

 

Glauben Sie, ob es eine Creuzfeldt – Jacob Therapie oder Impfung geben wird?

Laut wissenschaftlichen Angaben wird es eine Therapie erst dann geben, wenn man in der Lage ist die CJK Erkrankung vor den ersten Symptomen zu diagnostizieren. Allerdings ist dies nicht möglich, da die Proben aus dem Gehirn oder dem Rückenmark für den Nachweis von Prionen derzeit noch nicht vorliegen. Bekannt ist nur, dass krankhafte Prionen ihre gesunden Gegenstücke zu kranken um falten.

 

BSE kann erst nach eins bis drei Jahren festgestellt werden: Sollte man das Schlachten von jüngeren Tieren verbieten?

Mit derzeitigen Testverfahren lässt sich die Infektion nur bei Tieren nachweisen, die mindestens 30 Monate alt sind und bei denen die Erkrankung bereits deutlich fortgeschritten ist. Deshalb sind negative Testergebnisse bei jüngeren Tieren nicht aussagebereit. Es ist also möglich, dass von Kälbern ein nicht nachweisbares Infektionsrisiko ausgeht.

 

Welche BSE Tests gibt es? Wie funktionieren sie?

Klassische Tests beruhen auf mikroskopischen Untersuchungen der Gehirnstruktur. Der Schnelltest beruht auf einen Nachweis der krankheitserregenden Prionen mit Hilfe von Antikörpern.

 

 

 

Wie sicher ist der Schnelltest?

Nach derzeitigem Wissenstand ist der Schnelltest der beste existierende Test. Fällt der Test positiv aus, so wird das Ergebnis mit Hilfe anderer Tests bestätigt, und es ist sicher, dass das betreffende Rind BSE anfällig ist. Fällt der Test negativ aus, dann lag die Konzentration der krankhaften Prionen unterhalb der Detektionsgrenze des Testes. Letztes ist allerdings keine Garantie, dass das betroffene Rind nicht infiziert ist. Es gibt kein biochemisches Testverfahren, der eine 100 prozentige Sicherheit anbietet.

 

Warum können BSE Tests nicht bei lebendigen Tieren durchgeführt werden?

Der Schnelltest erfordert, dass man Proben von Gewebe, also dem Gehirn oder dem Rückenmark entnimmt, welche stark mit Prionen belastet ist. Da Gehirn und Rückenmark aber lebenswichtig sind, kann man den Schnelltest nur bei toten Rindern durchführen. Klassische Tests beruhen ebenfalls auf einer mikroskopischen Untersuchung des Hirngewebes. Geforscht wird allerdings an empfindlicheren Tests, mit denen man BSE oder auch die neue Variante der CJK Erkrankung anhand von Bluttests nachweisen kann.      

 

 

  

 

 

 



9 ein typisches Merkmal einer Erkrankung

 

10 Bewirkung der Unempfindlichkeit gegenüber den Krankheitserregern

11 chemischer Stoff der bei Vorhanden sein eines anderen Stoffes mit diesem reagiert und so als Prüfungsmittel und Nachweisverfahren eingesetzt wird

12 BSE Merkmale

13 Registrierung einer Erfindung die nicht frei von jedem benutzt werden darf

14 zur Eindeutigkeit beitragende Information

15 wiederstandsfähig

16 Bewertung

17 Teilgebiet der Medizin, dass sich mit den krankhaften Veränderungen im Körper beschäftigt

18 unempfänglich für Krankheiten

7. Quellenverzeichnis

 

  1. Dohn, Norbert & Schmeidendorf, Berit; Rowohlt Taschenbuch Verlag GmbH; Reinbek bei Hamburg; Februar 2001 ; BSE – Die Wahnsinns- Seuche- Was Verbraucher wissen müssen
  2. www.freenet.de/freenet7news7Hintergrund/Zinkmangel.html
  3. www.lycos.de/webquides/news/special/bse3.html
  4. www.ticker-grosstiere.animal-health-online.de/20010129-00008/
  5. www.bgvv.de/presse/2000/pr-00-26.htm
  6. www.spektrum.d.../artikel-text.phtml?artikel  Id=236&fromId=199503&from=het
  7. www./ym7schowlLetter?MsgId=7242_23354_1343_942_52203
  8. www.quarks.de/bse2/00htm

 

 

 

Kostenlose Webseite von Beepworld
 
Verantwortlich für den Inhalt dieser Seite ist ausschließlich der
Autor dieser Homepage, kontaktierbar über dieses Formular!